Psykopatologia.munfoorumi.com

Siihen Liittyy varmaan paljon sekä psykologisia ja aivokehon juttuja, yms.

En ole kovin paljon tutkinut noiden lääkkeiden metabolisia vaikutuksia. Muistini arkistosta kaivoin kuitenkin heti The Last Psychiatristin artikkelin "Why Zyprexa (And Other Atypical Antipsychotics) Make You Fat":

http://thelastpsychiatrist.com/2010/10/ ... d_fat.html

Artikkeli on kirjoitettu hänen tyypillisen kryptiseen tyyliinsä. Perusidea tuossa on se, että biologisella tasolla Zyprexa aiheuttaa kehon käyttämään lähinnä läskiä energiantuotannossa. Vaikka se kuulostaa hyvältä asialta, niin se aiheuttaa sen, että verenkierrossa liikkuu enemmän sokeria, joka aiheuttaa lihomista, diabetesta, yms. Sitä ei varmaan auta, että "mt-kuntoutujat" syövät hirveästi juuri roskaruokaa, karkkia yms. Eli hiilarit/sokerit ehkä kannattaisi laittaa minimiin Zyprexan ja ehkä muidenkin uudempien "atyyppisten neuroleptien" kanssa (?) - Abilifylla ei ilmeisesti ollut mainittavaa vaikutusta. Minä itse olen tosin jo nyt laskenut hiilarit/sokerit sopivan alhaiselle tasolle, vaikka en syökään lääkkeitä.

Mielen tasolla kokemukseni tasolla, sekä monen lukemani muuden mielipiteen perusteella ainakin neuroleptit voivat vaikuttaa esimerkiksi liikunnan harrastamiseen tai ruokien käyttöön huonoilla tavoilla. Esimerkiksi väsyttää niin paljon, että ei jaksa tehdä mitään. Tai jos menee oikeasti liikkumaan, niin ei saa siitä mitään "palkintoa" tai "mielihyvää" (anhedonia). Jne. Tuosta voisi kirjoittaa paljonkin, mutta nyt ei ole aikaa.

Tuosta Lyricasta en tiedä, minulla se aloitusannoksella ei tuntunut vaikuttavan juuri mitään mihinkään, ei painoon tai mieleen.

Hieman aiheeseen liittyen tuore artikkeli, jossa tutkitaan yhdessä Suomen, Tanskan ja Ruotsin bipo- ja skitsofreniapotilaiden kuolevuutta sydän- ja verenkierron häiröiden kannalta. "Pohjoismaissakin, joissa on hyvin kehittynyt terveydenhuoltojärjestelmä, miehet ja naiset joilla on tällainen vakava mielenterveyden häiriö, on noin 15-20 vuotta lyhyempi elämän ennuste." Lisäksi:

"Also, bipolar disorder patients are much less likely to be treated with antipsychotic medication. In a recent study from Stockholm County, around 30% of persons with bipolar disorder treated at a specialized affective disorder unit medicated with antipsychotics [42], while in schizophrenia almost none would be without antipsychotics, and also taking larger doses. The difference in antipsychotic treatment might at least partially explain the difference in cardiovascular mortality outcome found in this study."

Eli kerrotaan, että bipojen pienempi elinajan ennustuksen pienennys voidaan ainakin osaksi selittää sillä, että bipoja lääkitään vähemmän neurolepteilla (vaikka nykyinen trendi onkin se, että bipoja lääkitään ensisijaisesti neurolepteilla, he eivät saa niitä kuitenkaan yhtä paljon kuin skitsot potilaiden määrässä ja lääkkeen annoksessa). Tuollaiset asiat nyt ovat päivänselviä.

Life Expectancy and Death by Diseases of the Circulatory System in Patients with Bipolar Disorder or Schizophrenia in the Nordic Countries
Thomas Munk Laursen1,3*, Kristian Wahlbeck3,9, Jonas Ha ̈ llgren4, Jeanette Westman5, Urban O ̈ sby5,6,7,8,
Hassan Alinaghizadeh5, Mika Gissler3,9, Merete Nordentoft2,3
24.6.2013

http://www.plosone.org/article/info%3Ad ... ne.0067133

Mechanisms and Genetics of Antipsychotic- Associated Weight Gain
SL Balt1, GP Galloway1, MJ Baggott1, Z Schwartz1 and J Mendelson1

http://balts.squarespace.com/storage/Balt_CPT_2011.pdf

Pitää lukea tuokin. (Ei ole ihan helppoa lukemista.)

En ollut koskaan kuullutkaan tuosta lääkkeestä Remeron ja googlasin sitä. Se on siis ilmeisesti sama lääke kuin Mirtazapine. Se vaikuttaa esimerkiksi voimakkaasti antihistamiinina H1-reseptoreissa vastaavalla tavalla kuin ketiapiini, joka myös usein nostaa painoa. Tuossa artikkelissa on käsitelty sitä H1-mekanismiakin, ja sama pohdinta lienee pätevää myös Mirtazapiiniin (Remeron).

"The selection and use of antip- sychotics with less H1 antagonism, minimal M3 antagonism, and partial agonist properties at the 5-HT1A receptor may also be protective."

Eli ainakin se antihistamiini H1 -mekanismi voi vaikuttaa painonnousuun. Niin olin ajatellutkin. Mutta pitää lukea artikkeli tarkemmin, että onko siinä pohdittu tarkempaa biologista selitystä sille.

Mirtazapiini (Remeron) vaikuttaa estävästi aika paljon histamiini H1-reseptoriin ja serotoniini 5-HT2C-reseptoriin. Tuosta ylläolevasta artikkelista:

"Histamine H1 receptor blockade activates hypothalamic AMPK, indicating negative energy balance and increasing appe- tite, an effect not observed in H1 receptor knockout mice.11 The H1 receptor also seems to be required for leptin’s anorexiant effect, as mentioned earlier. Antagonists of the 5-HT2C recep- tor prevent or delay the onset of satiety, thereby increasing the
of hypothalamic POMC neurons,6 with a resultant decrease in α-MSH activity (as seen in 5-HT2C knockout mice), as well as disinhibition of NPY activity in AN neurons.
..

This rank order roughly correlates with affinity for H1 and 5-HT2C receptors, although other mechanisms are clearly involved
"

Sitäkö kysyit?

Lääkkeiden tavallaan suoraan biologisesti aiheuttamia ja käytöksen, yms kautta aiheuttamia muutoksia on vaikea erottaa toisistaan. Kuitenkin tuossa Last Psychiatristin mainitsemassa tutkimuksessa (http://www.readability.com/articles/a2awgstq) tosiaan Zyprexa nosti glukoositasoja 20% sekä syövillä että paastoavilla rotilla, ja paastoavilla rotilla oli 14 tunnin jälkeen ruuasta insuliinia 140% enemmän kuin pitäisi olla.

Eli a, b, c...