Liittyen ketjun alkuperäiseen aiheeseen, mutta hieman toiselta kantilta, tässä Philip Seemanin tuore tieteellinen artikkeli. Seeman on jo vanha mies, 79 vuotta. Hän on tutkinut ikänsä D2-reseptoreita, “psykooseja" ja “skitsofreniaa”. Eli hän on myös aika “biased” D2-hypoteeseja kohtaan. Joka tapauksessa, tässä hänen tuore artikkelinsa:
Is schizophrenia a dopamine supersensitivity psychotic reaction?
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 4613002194Hänen mielestään monet eri asiat voivat johtaa dopamiini-reseptorien herkkyyteen.
"Adolf Meyer (1866–1950) did not see schizophrenia as a discrete disorder with a specific etiology but, rather, as a reaction to a wide variety of biopsychosocial factors. He may have been right. Today, we have evidence that gene mutations, brain injury, drug use (cocaine, amphetamine, marijuana, phencyclidine, and steroids), prenatal infection and malnutrition, social isolation and marginalization, can all result in the signs and symptoms of schizophrenia.”
Eli hänen mielestään esimerkiksi huumeiden käyttö, sosiaalinen eristäytyminen tai aivovaurio voivat johtaa dopamiinireseptorien herkkyyteen. Mielestäni hän on ehkä ainakin osaksi oikeassa siinä, että monet erilaiset polut voivat johtaa psykoosiksi luokiteltaviin tiloihin, sen sijaan että on esimerkiksi joku selvästi yksi tunnettu solutason aivoja rappeuttava sairaus. Olen samaa mieltä, että esimerkiksi monet erilaiset tekijät voivat johtaa siihen, että esimerkiksi dopamiinireseptorit menevät hyper-tilaan ja ne aiheuttavat käytöksessä ja subjektiivisessa mielessä muutoksia. Toisaalta Seeman on aika puolueellinen tuon oman D2-projektinsa kanssa, monet muutkin kehon biologiaan liittyvät asiat toimivat vastaavalla tavalla.
Esimerkiksi NMDA-reseptoreja (esimerkiksi ketamiini) voidaan aiheuttaa hieman jonkinlaista skitsofreniaa muistuttavia oireita, esimerkiksi aisti-dissosiaatiota, hyper-abstraktioita, jne, viestejä liikennemerkeistä ja niin edelleen, mutta pelkkä tuollainen vaikutus ei usein aiheuta esimerkiksi paranoidiselle skitsofrenialle tyypillisiä ahdistus- ja vastaavia oireita. Tuollaiset kemikaalit kuitenkin voivat melkein välittömästi aiheuttaa osan joistain “skitsofrenialle” tyypillisistä oireista. Toisaalta esimerkiksi amfetamiini, joka siis aktivoi voimakkaasti dopamiinipolkuja, ei yleensä aiheuta suoraan perinteisiä psykoottisia oireita. Amfetamiinipsykoosiin menneet henkilöt ovat usein käyttäneet sitä ainetta putkityyliin vuorokausia, usein nukkumatta ja syömättä, ja vasta sitten menneet psykoosiin.
Joka tapauksessa, esimerkiksi nukkumattomuus, sosiaalinen syrjintä, jatkuva stressi, persoonan tekijät, kehossa oleva jatkuva tulehdus ja siihen liittyvät sytokeenit, liikunnan puute, huono ravinto ja monet muut asiat voivat liittyä noiden edellämainittujen reseptorien tai niiden välittäjäaineiden erikoisempaan toimintaan sekä moneen muuhun kehon biologiseen asiaan, kuten HPA-axiksen toimintaan, metaboliaan ja niin edelleen. Nuo kaikki asiat voivat vaikuttaa toisiinsa erilaisilla tavoilla. Jatkuva psyykkinen stressi voi aiheuttaa negatiivisia neuroplastisia tai epigeneettisia muutoksia kehossa, jotkut toiset asia voivat aiheuttaa positiivisia muutoksia.
Neuroleptien perusvaikutus korkeammilla annoksilla on estää kehon dopamiinireseptorien toimintaa, ja siten myös esimerkiksi lamata aivojen otsalohkon ja limbisen järjestelmän toimintaa. Siitä voi olla hyötyä ainakin voimakkaan akuutin psykoosin “positiivisten” oireiden taltuttamisessa tästä vaikutuksa johtuen. Tämän vaikutuksen lisäksi lääkkeillä saattaa olla esimerkiksi nukuttavia tai sedatiivisia antihistamiinivaikutuksia, jne, joista voi olla myös apua. Kuitenkin pidemmästä käytöstä (vuosien ajalta) ei ole kovinkaan paljon kunnollisia tutkimuksia, ja joissain kunnollisissa lääkkeettömät tai rajoitetusti lääkkeitä syöneet ovat pärjänneet *ryhmänä* toiminnallisesti lopulta selvästi paremmin. Siis ryhmänä ovat pärjänneet paremmin sekä naturalistisessa että satunnaistetussa tutkimuksessa, siitä ei voi päätellä kuitenkaan, miten yhden yksilön tapauksessa on. Tietysti noissakin tutkimuksissa paremmin pärjäävät myös voivat todennäköisemmin vähentää tai lopettaa lääkkeitään ja niin edelleen. Vanhemmilla, esimerkiksi 40-vuotialla voi olla kehollisia tai psykologisia, tai molempia, tekijöitä, minkä vuoksi esimerkiksi neurolepteista heille on ryhmänä vähemmän hyötyä.
Muita tekijöitä on esimerkiksi se, miten ensipsykoosin vuoksi hoitoon joutunutta tai päässyttä hoidetaan. Käytännössä lääkitys aloitetaan heti ja sitä jatketaan yleensä loputtomiin, huolimatta siitä mitä ohjeissa lukee. Rajoitetun hoidon tutkimuksissa, joissa toinen potilaiden ryhmä on saanut lääkkeitä “normaalilla” tavalla ja toinen “rajoitetulla” tavalla, mikä tarkoittaa usein sitä, että osa potilaista on lopettanut lääkkeet kokonaan, osa käyttänyt tavallista vähemmän, tarpeesta riippuen, “rajoitettu” ryhmä on saattanut esimerkiksi saada enemmän relapseja ensimmäisen vuoden aikana, mutta sitten erot ovat tasoittuneet ja “rajoitettu” ryhmä on lopulta pärjännyt toiminnallisesti aikaisempaa paremmin. Lisäksi tyypillinen ilmiö on se, että potilas kokee olevansa parantunut lääkkeiden kanssa ja lopettaa lääkkeet nopeasti, mistä seuraa rebound-tyylinen ehkä entistäkin pahempi oireilu, koska aivot, keho ja hermosolut ovat tottuneet sen lääkkeen reseptorivaikutuksiin ja muokanneet toimintaansa homeostaasi-tyylisesti. Oireet tulkitaan usein sairauden palaamiseksi. Sen vuoksi esimerkiksi lääkkeiden vähentäminen pitääkin tehdä yleensä hyvin hitaasti ja harkitusti.
Mutta yleisesti siis minä ainakaan en voi tietää, että minkä annoksisesta lääkkeestä kenellekin on hyötyä ja millä tavalla käytettynä, ja mitä hyöty missäkin tapauksessa tarkoittaa. Minun vointini, joka kaikkien noiden masennus-, ahdistus-, psykoosi-, bipolar-, yms juttujen lisäksi olisi ehkä ajoittain voitu diagnosoida myös vaikka ADHD:ksi, koska minulla oli juuri siihen sopivia oireita, on vuosien varrella ja erityisesti parin viime vuoden aikana kehittynyt huimasti. Minun tapauksessani - en siis yleistä - tärkeimpiä asioita olivat juuri ruokavalio (vähähiilarinen, prosessoimaton, vihanneksia, marjoja, lihaa, jne), säännöllinen vaeltelu ja maastojuoksu, jooga/meditointi, jne, kaikki yhdessä. Toimivan systeemin rakentaminen on vaatinut vuosikausia aikaa, mutta olen löytänyt minulle itselleni aika hyvin toimivan systeemin, joka on muuttanut ja muuttaa myös subjektiivista kokemustani aika selvästi. Nuo asiat ovat varmaankin hitaasti ja yhdessä muovanneet kehoani ja hermostoani eri tavoilla. Esimerkiksi hormonijutut ja krooninen kehon tulehdus ovat mielenkiintoisia asioita, esimerkiksi tulehdukseen liittyvät sytokiinit voivat liittyä mielenterveysongelmiin (esimerkiksi aspiriini voi vähentää SSRI:n kliinistä tehoa) . Erittäin vähähiilarista ruokavaliota on käytetty varsin menestyksekkäästi vaikeahoitoisen epilepsian hoidossa, se on mahdollista, joskin ei todistettua, että vähemmänkin vähähiilarinen (plus vähemmän tulehdusta promotoiva) ruokavalio voi auttaa myös joihinkin mt-ongelmiin. ?? Säännöllinen liikunta ja meditointi voi vaikuttaa stressihormoneihin, tulehdusjuttuihin ja niin edelleen. Kun pääsee tarpeeksi hyvään kuntoon henkisesti, niin sitten voi alkaa käsitellä muita asioita osaksi samoilla tekniikoilla. Tavallaan nuo kaikki tekniikat yhdessä näyttävät toimivan minun tapauksessani, mikään yksistään ei ehkä olisi riittävä. Minun tapauksessani voimakas lääkitys teki tuon kaiken tehottomaksi ja aiheutti vakavia “negatiivisia ja kognitiivisia oireita”. Monta eri syytä, miksi noiden muiden tekniikoiden teho hävisi voimakkaan lääkityksen vuoksi: ei jaksanut liikkua, oli koko ajan väsynyt, teki mieli ahmia huonoa ruokaa, ei kiinnostanut, ei tuntenut hyötyä tai saanut “palkintoa” liikunnasta tai muista harjoitteista ja niin edelleen.
Joka tapauksessa, minulle itselleni suurin apu tuollaisesta monen eri tukipilarin käytöstä. Jos käyttäisin sellaista lääkitystä kuin minulle ehdotettiin, niin olisin varmaankin työkyvytön ja minulla olisi joku noista vakavista ja kroonisista diagnooseista. Minkään sortin terapia ei ole minua koskaan kiinnostanut. Dopamiinin estämisestä tai histamininukutuksesta voi kyllä olla joillekin hyötyä, en vain pidä niitä sellaisina lääkkeinä, jotka selvästi esimerkiksi korjaavat jonkin synnynnäisen “dopamiinintuotannon häiriön”, tms.
Oho, tuli taas runoiltua.
